Catalogo dei Corsi di studio

http://www.farmaciamedicina.uniroma1.it/files/CV/CV_BLARZINO_CARLA_EN.pdf

ATTUALE POSIZIONE Professore Associato settore disciplinare BIO10 Facoltà di Farmacia e Medicina

CARRIERA E TITOLI
1977 : Laurea in Scienze Biologiche con massimo dei voti e lode - Sapienza Università di Roma
1983 : Tecnico presso il Dipartimento di Scienze Biochimiche Sapienza Università di Roma
1985 : Diploma di Specializzazione in Microbiologia Sapienza Università di Roma
2005 : Prof. Associato di Biochimica, Facoltà di Medicina e Chirurgia Sapienza Università di Roma

ATTIVITA DIDATTICA
Insegnamenti Anno Accademico 2020-21
1- Corso di Biochimica 1 canale D di Medicina e Chirurgia
2 - Corso di Biochimica 2 canale D di medicina e Chirurgia
3 - Basi Molecolari e Cellulari della Vita-Insegnamento di Biochimica nel canale di Infermieristica C -Corso di laurea Medicina e Odontoiatria
4 - Basi Molecolari e Cellulari della Vita-Insegnamento di Biochimica nel canale di Infermieristica Pediatrica -Corso di laurea Medicina e Odontoiatria
5- Elementi di Biologia - Insegnamento di Biochimica e Biologia Molecolare Clinica nel corso di Tecniche della Prevenzione nell'ambiente e nei luoghi di lavoro- Corso di laurea in Farmacia e Medicina

ATTIVITA SCIENTIFICA
L'attività scientifica svolta continuativamente presso il Dipartimento di Scienze Biochimiche dell'Università "La Sapienza" di Roma ha riguardato essenzialmente le seguenti linee di ricerca:
1) Lo studio del metabolismo di analoghi solforati e seleniati di aminoacidi naturali.
2) L individuazione di possibili fattori coinvolti nella biosintesi della melanina volti all'identificazione di substrati diversi dalla tirosinasi e di altri possibili sistemi enzimatici e non, coinvolti nei processi ossidativi.
3) Lo studio delle proprietà chimico-fisiche e biologiche di melanine sintetiche,
4) Lo studio in vitro del metabolismo ossidativo delle tetraidroisochinoline e del loro effetto su cellule epiteliali normali e neoplastiche
5) Studi della risposta biologica di sistemi cellulari normali e neoplastici allo stress ossidativo (SO), volti a verificare il coinvolgimento dello SO nella cancerogenesi indotta da oncogeni virali nei tessuti epiteliali, e ad analizzare l effetto di composti antiossidanti nella protezione del danno ossidativo.
6) Recenti ricerche infine riguardano l identificazione tramite Redox - Proteomica di proteine specificamente ossidate nel cervello di soggetti malati di Morbo di Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative e l effetto protettivo esplicato da composti antiossidanti.
Dal 2012 ad oggi l attività è proseguita e si è rivolta anche a specie reattive dell azoto.
a) Indagini sugli effetti provocati da specie reattive dell azoto hanno dato informazioni sul comportamento della tirosina in presenza di nitrito, durante processi di foto sensibilizzazione. Lo studio, condotto in vitro, ha messo in evidenza la suscettibilità della tirosina ad andare incontro a modificazioni indotte dalla luce che la trasformano in 3-nitrotirosina in presenza di sostanze sensibilizzanti come il nitrito e la riboflavina. Entrambe queste sostanze, si ritrovano nei liquidi biologici degli organismi viventi e ciò suggerisce che la nitrazione della tirosina. possa avvenire potenzialmente nei tessuti e organi esposti alla luce ed essere responsabile di modificazioni strutturali e funzionali sulle proteine della pelle e degli occhi.
b) L innovativa tecnica proteomica usata nel nostro laboratorio su sistemi cellulari è poi stata estesa anche all analisi di liquidi biologici come il siero di pazienti a cui era stata diagnosticato l aneurisma aortico addominale (AAA). L analisi del profilo proteomico di pazienti asintomatici per l AAA paragonato con quello di pazienti in cui questa patologia era accertata, ha permesso l identificazione di realistici markers in grado di predire la presenza o la progressione della malattia. Sono state infatti identificate 4 proteine che mostrano un profilo di espressione alterato e che potrebbero essere specificatamente legate allo stato patologico che si riscontra nell AAA.
L applicazione di questa metodica risulta essere interessante sia perché rappresenta un approccio con cui può essere fatta una diagnosi precoce, sia perché potrebbe rappresentare la base da cui partire per ulteriori ricerche nel campo delle malattie cardiovascolari.
c) E stato inoltre studiato il ruolo dello stress ossidativo nello sviluppo del cancro cervicale indotto da HPV. In particolare sono stati analizzati e paragonati tessuti raccolti da pazienti con carcinoma invasivo, con lesioni displastiche ad alto grado e tessuti normali. L approccio redox proteomico ha evidenziato che alcune proteine risultavano essere più ossidate nelle displasie sia rispetto ai controlli e ai carcinomi.
I risultati ottenuti con questa metodica permettono di ipotizzare che la progressione neoplastica da HPV è associata ad un incremento del grado di ossidazione dell ambiente cellulare. Nei tessuti displastici le modificazioni ossidative del DNA e delle proteine coinvolte nella morfogenesi e nel differenziamento creano le condizioni per la progressione neoplasica. Al contrario i tessuti cancerosi sembrano riuscire a controllare meglio il danno ossidativo come evidenziato dalla riduzione selettiva degli addotti carbonilici sulle proteine chiave del sistema di detossificazione cellulare.
d) L attività scientifica svolta dalla sottoscritta nel triennio 2014-16 ha riguardato lo studio della neurodegenerazione, con particolare attenzione al ruolo dello stress ossidativo nella patogenesi e nella progressione della malattia di Alzheimer. Aumentate evidenze supportano infatti il ruolo dello stress ossidativo nella patogenesi di una grande varietà di processi fisiopatologici, quali aterosclerosi, cancro, malattie neurodegenerative, invecchiamento, ecc. Le ricerche si sono concentrate sulle alterazioni indotte dalle condizioni di stress sulle proteine che possono andare incontro a processi di misfolding, aggregazioni, cambiamenti strutturali, proteolisi anormale e perdita della funzione biologica.
Sono stati inoltre effettuati studi di redox-proteomica sul siero di pazienti con aneurisma aortico addominale (AAA) allo scopo di esplorare il coinvolgimento di specifiche proteine target dello OS nello sviluppo del danno vasale. Sono state identificate proteine ossidate, sia carbonilate che legate ad HNE, che erano già risultate alterate nel profilo di espressione e considerate markers in grado di predire il manifestarsi e la progressione della malattia. Questi risultati hanno messo in evidenza una importante correlazione con queste proteine ossidate e il diametro dell aorta nei soggetti affetti da AAA.
2017 adesione Bando Prin 2017 co-PI
2015 Partecipa a Progetto di Ricerca Università La Sapienza come co-PI di PALMERY Maura sullo Studio dell effetto dell associazione di fibre gelificanti, fibre prebiotiche, probiotico e cioccolato sullo stato redox dei leucociti in fase post-prandiale in relazione a markers di stato metabolico.
2014 partecipa a progetto di Ricerca Università La Sapienza come co-PI di CUOMO Vincenzo:The endocannabinoid system as possible target for the treatment of obesity-related disorders: beyond cannabinoid receptors
2013 partecipa a progetto di Ricerca Università La Sapienza come co-PI di GAETANI Silvana: Cognitive decline and neuropsychiatric syntoms in Alzheimer s disease: can endocannabinoids help?
2012 partecipa a Progetto di Ricerca Università La Sapienza come co-PI di PERLUIGI Marzia: Altered proteostasis in Alzheimer disease: role of autophagy and proteasome system
2011 partecipa a Progetto di Ricerca Università La Sapienza come co-PI di PERLUIGI Marzia: A REDOX PROTEOMICS STUDY ON DOWN SYNDROME BRAIN: IDENTIFICATION OF OXIDATIVE STRESS-RELATED PATHWAYS IN ALZHEIMER LIKE DEMENTIA
2010 partecipa a progetto di ricerca Università La Sapienza come co-PI di PERLUIGI Marzia: MARKERS IN ALZHEIMER DISEASE AND MILD COGNITIVE IMPAIRMENT: POTENTIAL ROLE OF BLOOD OMIC-MARKERS IN DIAGNOSIS AND PROGNOSIS
2009 Partecipa a Ricerca Università la Sapienza come co-PI di PERLUIGI Marzia: RUOLO DELLO STRESS OSSIDATIVO NELLA CANCEROGENESI INDOTTA DA HPV: STUDIO PROTEOMICO DEI MECCANISMI BIOMOLECOLARI DELLA TRASFORMAZIONE NEOPLASTICA.

Pubblicazioni recent

Lanzillotta C., Zuliani I., Tramutola A., Barone E., Blarzino C., Folgiero V., Caforio M., Valentini D., Villani A., Locatelli F., Butterfield D. A., Head E., Perluigi M., Abisambra J. F., Di Domenico F. (2020). Chronic perk induction promotes alzheimer-like neuropathology in down syndrome: Insights for therapeutic intervention. PROGRESS IN NEUROBIOLOGY, ISSN: 0301-0082, doi: 10.1016/j.pneurobio.2020.101892 - Articolo in rivista

One- and Two-Electron Oxidations of -Amyloid25-35 by Carbonate Radical Anion (CO3 -) and Peroxymonocarbonate (HCO4-): Role of Sulfur in Radical Reactions and Peptide Aggregation.
Francioso A, Baseggio Conrado A, Blarzino C, Foppoli C, Montanari E, Dinarelli S, Giorgi A, Mosca L, Fontana M.
Molecules. 2020 Feb 20;25(4). pii: E961. doi: 10.3390/molecules25040961.
PMID:32093407

Loss of biliverdin reductase-A favors Tau hyper-phosphorylation in Alzheimer's disease.
Sharma N, Tramutola A, Lanzillotta C, Arena A, Blarzino C, Cassano T, Butterfield DA, Di Domenico F, Perluigi M, Barone E.
Neurobiol Dis. 2019 May;125:176-189. doi: 10.1016/j.nbd.2019.02.003. Epub 2019 Feb 6.
PMID:30738142

Intranasal rapamycin ameliorates Alzheimer-like cognitive decline in a mouse model of Down syndrome.
Tramutola A, Lanzillotta C, Barone E, Arena A, Zuliani I, Mosca L, Blarzino C, Butterfield DA, Perluigi M, Di Domenico F.
Transl Neurodegener. 2018 Nov 6;7:28. doi: 10.1186/s40035-018-0133-9. eCollection 2018.
PMID:30410750

Redox proteomic analysis of serum from aortic anerurysm patients: insights on oxidation of specific protein target.
Spadaccio C, Coccia R, Perluigi M, Pupo G, Schininà ME, Giorgi A, Blarzino C, Nappi F, Sutherland FW, Chello M, Di Domenico F.
Mol Biosyst. 2016 Jun 21;12(7):2168-77. doi: 10.1039/c6mb00152a.
PMID:27122311

Activation of p53 in Down Syndrome and in the Ts65Dn Mouse Brain is Associated with a Pro-Apoptotic Phenotype.
Tramutola A, Pupo G, Di Domenico F, Barone E, Arena A, Lanzillotta C, Brokeaart D, Blarzino C, Head E, Butterfield DA, Perluigi M.
J Alzheimers Dis. 2016;52(1):359-371. doi: 10.3233/JAD-151105.
PMID:26967221

DI DOMENICO, FABIO, PUPO, GILDA, Mancuso C, BARONE, EUGENIO, Paolini F, ARENA, ANDREA, BLARZINO, Carla, Schmitt FA, Head E, Butterfield DA, PERLUIGI, Marzia (2015). Bach1 overexpression in down syndrome correlates with the alteration of the ho-1/bvr-a system: insights for transition to Alzheimer's disease. JOURNAL OF ALZHEIMER'S DISEASE, ISSN: 1387-2877, doi: 10.3233/JAD-141254